Una perra, de raza Pastor Alemán de 6 meses de edad se presentó a consulta en la Clínica Veterinaria 7 Vidas (Alicante), debido a la presencia de una hernia abdominal craneal de gran tamaño donde se palpaba contenido intestinal sin estrangular (Fig. 1).

Salvo por la presencia de la hernia, el paciente no presentaba signos clínicos gastrointestinales ni cardiorrespiratorios, por lo que se recomendó su resolución quirúrgica.

Durante la evaluación preanestésica, en el examen físico las mucosas presentaban coloración normal, el pulso femoral era fuerte y regular con una presión arterial sistólica medida mediante método Doppler de 150 mmHg y los sonidos cardiacos algo atenuados. La frecuencia cardiaca era de 110 latidos/minuto y la frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/minuto. La hematología y bioquímica fueron totalmente normales.

Se procedió a la herniorrafia convencional encontrándose accidentalmente un defecto esternal y un defecto en el diafragma ventral de unos 2,5 cm que comunicaba con el saco pericárdico donde se introducía gran parte de omento y epiplón. Estos hallazgos son compatibles con una hernia peritoneo-pericardio diafragmática (HPPD).

Se disecaron cuidadosamente los tejidos desde las estructuras torácicas eliminando todas las adherencias, luego se desbridaron los bordes del defecto y se cerró con un patrón de sutura continua simple, con material no absorbible de polipropileno y, finalmente, se repararon tanto los defectos esternales como la pared abdominal.

Al finalizar la cirugía se realizaron dos proyecciones radiográficas del tórax, para comprobar la hermeticidad de la cavidad pleural, donde se evidenció la presencia de neumopericardio con gran cantidad de gas en el saco pericárdico y elevación dorsal de la tráquea (Fig.2 y Fig. 3).

La perra se hospitalizó y monitorizó durante 48 horas con un tratamiento antibiótico de cefalotina y buprenorfina como analgésico, manteniéndose alerta, con apetito y variables cardiovasculares estables.

Pasadas las 48 horas se repitieron las radiografías y al comprobar que no había habido reabsorción del gas intrapericárdico se decidió realizar una pericardiocentesis (Fig.4), previa sedación con buprenorfina y monitorizado mediante ECG. El material utilizado para esta técnica consistió en un catéter 14G Intraflon®, acoplado a una llave de tres vías y una jeringa de 10 ml. Se colocó al paciente en decúbito lateral izquierdo y se rasuró gran parte del hemitorax derecho, seguidamente se desinfectó con clorhexidina y se infiltró localmente lidocaína hasta la pleura para evitar el dolor de la punción. La técnica consistió en insertar el catéter a la altura del 5º espacio intercostal a través de la piel, tunelizando subcutáneamente aproximadamente 5 cm e introducir el catéter hacia el corazón, avanzando hasta tomar contacto con el pericardio; seguidamente se retiró el fiador y a continuación se extrajeron unos 90 ml de aire con la ayuda de la llave de tres vías.

A las 24 horas se repitieron las radiografías, en las que ya no se evidenciaba pneumopericardio (Fig. 5).

El paciente se encuentra en perfecto estado alimentándose normalmente y sin constatarse recidiva después de transcurridas tres semanas.

DISCUSIÓN
El pericardio es la envoltura fibroserosa del corazón y está constituida por una capa externa fibrosa y otra interna serosa. Su embriogénesis comienza cuando el celoma sufre su primera modificación importante, la partición transversal del embrión debido al crecimiento del septo transverso, estableciéndose así dos compartimentos: Uno cranealmente al septo, o cavidad pleuropericárdica y otro caudalmente al mismo o cavidad peritoneal. En la fase en la que el septo se completa, ambas cavidades experimentan serias transformaciones morfológicas, como desarrollo diferencial de los distintos órganos.

El celoma pleuropericárdico, recibe este nombre porque incluye las invaginaciones que formarán el saco pericárdico y sacos pleurales. Como se trata de sacos de doble hoja, la profunda se adhiere íntimamente al órgano (serosa) y entre ella y la superficial (fibrosa) se delimita la cavidad pericárdica que permitirá las fluctuaciones del órgano en actividad.

La HPPD es una patología congénita poco frecuente en perros, que consiste en una comunicación entre las cavidades peritoneal y pericárdica. Estudios recientes describen una prevalencia del 0,019%, siendo diagnosticada con mayor frecuencia en perros jóvenes (65%). No se ha descrito predisposición racial. En pequeños animales la HPPD aparece como una anomalía en el desarrollo embriológico mientras que en humanos puede ser también traumática debido a que el diafragma forma parte de una pared de la cavidad pericárdica.

Existen varias teorías sobre la formación de la HPPD siendo la más aceptada la que sostiene que durante la embriogénesis el hígado crece como consecuencia de un crecimiento del intestino cefálico hacia fuera, desde el ectodermo y craneoventralmente penetrando en el tabique transverso. A medida que se desarrolla el hígado, se aparta del tabique transverso, formando el mesenterio ventral que ocasionalmente se transforma en el ligamento falciforme. Si la separación entre el hígado en desarrollo y el tabique transverso es defectuosa, puede aparecer una apertura en la parte ventral del diafragma, permitiendo comunicarse las cavidades peritoneales y pericárdicas.

Frecuentemente se encuentran anomalías congénitas coexistentes, incluyendo defectos esternales, defectos intracardiacos y enfermedad vascular pulmonar. También se han descrito prognatismo, desvío portosistémico y hernias umbilicales concurrentes.

Los signos clínicos asociados con la HPPD pueden ser inespecíficos, incluyendo pérdida de peso, dolor abdominal, ascitis, intolerancia al ejercicio, colapso o shock, aunque a veces son hallazgos incidentales. La afectación gastrointestinal puede resultar en vómitos, diarrea y anorexia o polifagia. Si la expansión pulmonar está restringida, pueden aparecer signos respiratorios como tos, taquipnea o disnea. La edad de aparición puede variar entre las 4 semanas y los 15 años, realizándose la mayor parte de los diagnósticos dentro del primer año de vida del animal.

El tratamiento recomendado es la corrección quirúrgica por laparotomía y/o toracotomía. En animales adultos asintomáticos o con hernias pequeñas que no ocasionan problemas no está indicada la corrección quirúrgica.
El pronóstico es excelente una vez que el paciente sobrevive a las 24-48 horas postquirugicas, siendo las recidivas poco probables si se realiza una buena técnica quirúrgica.

El paciente de este caso clínico presentaba una gran hernia abdominal craneal desde el nacimiento. Atendiendo a las características antes descritas sobre el desarrollo embriológico de la HPPD y su relación con la presencia de hernias abdominales craneales, la presencia de este tipo de hernia en este paciente debería haber hecho sospechar de un posible defecto interno del diafragma con posible HPPD asociada, independientemente de que el animal presentase o no signos clínicos.

El examen radiológico del tórax durante la evaluación prequirúrgica habría mostrado la anomalía pericárdica, siendo esperables alteraciones en la densidad radiográfica en la porción caudoventral del espacio pericardico denominado remanente mesotelial peritoneo-pericárdico, indicativos de la hernia.

La ultrasonografía podría aportar información adicional al permitir visualizar las diversas estructuras peritoneales herniadas como grasa mesentérica (única estructura herniada en este caso clínico), hígado, intestino o estómago, dentro del pericardio y/o la presencia de efusión pericárdica que a veces acompañan a este tipo de hernias.

Cuestiones:

1. 1. Interpretación del electrocardiograma
   
   
2. Diagnóstico diferencial
   
   
3. Realizaría exámenes complementarios adicionales con el fin de poner de manifiesto la etiología de los episodios sincopales